Болят ли суставы при токсоплазмозе

Приобретённый токсоплазмоз

Приобретенный токсоплазмоз не имеет какие-либо симптомы (до 99% всех случаев заражения Т. gondii). Это здоровые люди, обычно с низким уровнем антитоксоплазменных антител, не нуждающиеся ни в медицинском наблюдении, ни в лечении. У лиц с нормальным иммунным ответом в большинстве случаев токсоплазмоз протекает в латентной форме. Манифестный токсоплазмоз протекает в острой (до 0,01% инфицированных) и хронической (1-5%) форме, имея склонность к рецидивам и обострениям.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Острый приобретенный токсоплазмоз

У лиц с нормальным иммунным ответом заболевание часто клинически не проявляется. О заражении свидетельствует наличие у них в крови специфических IgM-антител с повышением их уровня в динамике и последующей сменой на IgG. При развитии манифестной формы острого приобретённого токсоплазмоза инкубационный период длится от нескольких дней до недель. Проявляются такие симптомы токсоплазмоза, как: лихорадка, синдром интоксикации, лимфоаденопатия, лимфоцитоз; возникают высыпания на коже, диарея. Поражение скелетных мышц проявляется миалгией. часто возникают боли в суставах. Выражены гепатолиенальный синдром и признаки поражения ЦНС. Возможны катаральные проявления, пневмония, миокардит.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Хронический приобретенный токсоплазмоз

Хроническая форма приобретённого токсоплазмоза может развиться первично или вследствие перенесённой острой формы заболевания. В манифестных случаях хронический токсоплазмоз имеет полиморфные симптомы. Начало постепенное, со слабовыраженных проявлений общего характера: головной боли, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения памяти, неврозоподобных изменений, нарушения сна. держащейся длительное время субфебрильной температуры тела. У большинства больных выявляют лимфоаденопатию, миозиты, артралгии. При поражении миокарда больные отмечают такие симптомы токсоплазмоза, как: одышка, сердцебиение, боли в области сердца. ЭКГ-данные свидетельствуют о развитии миокардита или миокардиодистрофии. Возможны интерстициальные пневмонии, хронический гастрит, энтероколит, поражения желчевыводящих путей и женской половой системы (нарушения менструального цикла, сальпингоофорит. эндометрит, бесплодие).

Важную роль при приобретённом хроническом токсоплазмозе играет поражение нервной системы: головного мозга, его оболочек, гипоталамуса, периферических нервов. Выявляют менингоэнцефалит, энцефалит, церебральный арахноидит, диэнцефальные и психические расстройства, судорожный синдром.

При поражении глаз возможны патологические изменения во всех оболочках, возникают поражения зрительного нерва, наружных мышц глазного яблока. В сочетании с хориоретинитом и другими изменениями иногда отмечают кератосклерит или кератоувеит.

У лиц с иммунодефицитным состоянием (например, СПИД, злокачественные лимфомы, состояния вследствие применения пммунодепрессантов) латентное течение токсоплазмоза или новое заражение, как и при других оппортунистических инфекциях, переходит в генерализованный процесс с поражением головного мозга, миокарда, лёгких и других тканей и органов. Активация латентного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных происходит при содержании СD4+-лимфоцитов меньше 0,1х109 клеток в литре крови. При этом диссеминированный процесс развивается у 25-50% больных, имеющих специфические антитела. Чаще всего поражается ЦНС – развивается тяжёлый некротический энцефалит. Церебральный токсоплазмоз выявляют в разных странах у 3-40% больных СПИДом. В клинической картине преобладают симптомы очагового энцефалита, свидетельствующие о поражении полушарий головного мозга, мозжечка или ствола мозга (гемипарез, афазия, дезориентация, гемианопсия, судорожный синдром и другие изменения) и часто сочетающиеся с энцефалопатией. Внемозговую локализацию токсоплазмоза при СПИДе выявляют в 1,5-2% случаев, чаще всего в виде поражения глаз (50%), проявляющегося очаговым некротизирующим хориоретинитом без воспалительной реакции, однако могут вовлекаться и другие органы (сердце, лимфатические узлы, костный мозг, печень, поджелудочная железа, мочеполовая система и др.). Поражение лёгких возникает в 2% случаев.

У детей с ВИЧ-инфекцией заболевание протекает в латентной форме. Среди клинических форм чаще выявляют церебральную, глазную, лёгочную, миокардитическую, лимфонодулярную, а также поражение органов пищеварения.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Врождённый токсоплазмоз

Возникает только при инфицировании женщины в период беременности. У женщин с ВИЧ-инфекцией латентная, возникшая до беременности инвазия может реактивироваться. Врождённый токсоплазмоз в 25-30% случаев имеет типичные симптомы токсоплазмоза, в остальных случаях – латентно. В зависимости от сроков инфицирования матери во время беременности врождённый токсоплазмоз у ребёнка может выражаться в различных формах.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Острый врожденный токсоплазмоз

Острая форма токсоплазмоза развивается при инфицировании на поздних сроках беременности. Она протекает как тяжёлое генерализованное заболевание с выраженной интоксикацией, лихорадкой, высыпаниями на коже, изъязвлениями на слизистой оболочке носоглотки, желтухой, отёками, гепатоспленомегалией. Позже возникает токсоплазмозный энцефалит. Выявляют поражение глаз и других органов. Если ребёнок переносит острую форму внутриутробно, он может родиться с признаками хронического врождённого токсоплазмоза: с последствиями энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, судорожного синдрома, с поражением глаз (вплоть до микро- и анофтальмии). Постепенно процесс переходит во вторично-хроническую форму с резидуальными явлениями.

[30], [31], [32]

Хронический врожденный токсоплазмоз

При хроническом врождённом токсоплазмозе (резидуальные явления у детей и подростков) выявляют остаточные явления со стороны ЦНС и органов зрения: отставание в умственном и физическом развитии, гидроцефалию, микроцефалию, парезы и параличи, эпилептиформные припадки, микрофтальм, микрокорнеа, хориоретинит, атрофию зрительного нерва, катаракту, косоглазие, нистагм.

[33], [34], [35], [36], [37]

Токсоплазмоз и беременность

Актуальность проблемы токсоплазмоза обусловливает серьезные последствия первичного заражения женщин в период органогенеза, в ранние сроки беременности (гибель плода, уродства и т.д.). Поэтому все женщины, планирующие беременность, и беременные (желательно в ранние сроки) должны быть обследованы на наличие в сыворотке крови антител к токсоплазмам. Проведение исследования необходимо также в случае появления симптомов лимфаденопатии, утомляемости, мононуклеозоподобных заболеваний. Тестированию подлежат и беременные, прибывшие из регионов с высокими показателями заболеваемости токсоплазмозом, или употреблявшие полусырое мясо во время беременности, либо имевшие контакт с инфицированными кошками.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза, перенесенного в прошлом, или обнаружение острой инфекции, вызванной Т. gondii, у беременной проводят серологическими методами. Наблюдение за сероконверсией обычно осуществляют определением IgG или IgM к антигенам токсоплазм в двух постановках с интервалом в две три недели. Серологический мониторинг во время беременности рекомендуется проводить с интервалом от 1 до 3 месяцев.

При выявлении у беременной иммуноглобулинов класса М к антигенам токсоплазм возникает подозрение на наличие острой инфекции. Важным моментом диагностики в этом случае является наличие или отсутствие клинических симптомов токсоплазмоза (т.к. возможно, что инфицирование произошло за несколько месяцев до беременности), а также получение результатов серологического анализа в динамике. Если показатели анализа на содержание антител класса М отрицательные, а IgG – положительные по двум парным сывороткам, но без изменения титра, то исключают недавнюю инфекцию. Женщины с положительными результатами анализа на наличие IgG и IgM к антигенам токсоплазм в первых сыворотках через 2-3 недели снова должны быть обследованы, и по изменению уровня антител (увеличению или уменьшению титров) судят о характере приобретенной инфекции. Активация токсоплазмоза при последующей беременности возможна только в случае выраженной иммуносупрессии (например, у ВИЧ-инфицированных).

Токсоплазмоз у детей

Внутриутробный токсоплазмоз встречается как результат первичной, с клиническими симптомами или бессимптомной, инфекции у матери. Симптомы внутриутробного токсоплазмоза у новорожденных при первичном заражении во второй половине беременности, проявляющиеся в первые месяцы жизни ребенка, чаще всего неврологические. Последствия или рецидив могут появиться в более поздние сроки развития ребенка (хориоретиниты, ретинопатия недоношенных или субклиническая симптоматика).

Подозрение на токсоплазмоз у новорожденных возникает в случае задержки внутриутробного развития, гидроцефалии, микроцефалии, гепатоспленомегалии, тромбоцитопении, гепатитов и наличия петехий.

Кроме того, доказательством инфекции могут служить положительные результаты офтальмологического исследования, анализа цереброспинальной жидкости и компьютерной томографии головного мозга при рождении ребенка.

Серологическим подтверждением токсоплазмоза у новорожденных являются положительные результаты обнаружения специфических иммуноглобулинов класса М, при этом инфекцию у матери регистрируют также определением IgM к антигенам токсоплазм. Показано, что антитела класса М не проходят через плаценту. Для обнаружения специфических IgM часто используют сыворотку крови, взятую из пуповины. Однако следует помнить о возможности ложноположительного результата за счет контаминации кровью матери. Все положительные результаты, полученные при исследовании пуповиннои крови, должны быть проверены путем аналогичного анализа пробы крови из вены у новорожденного.

Таким образом, при выявлении специфических IgM в сыворотке новорожденного лабораторно диагностируют внутриутробный токсоплазмоз. Однако чувствительность этого теста составляет примерно 80%.

При определении IgG к антигенам токсоплазм у новорожденных следует помнить, что эти антитела пассивно передаются от матери и сохраняются до 6-8-месячного возраста ребенка. Положительные результаты серологического анализа, свидетельствующие о наличии специфических антител позже этого времени, подтверждают возможную внутриутробную инфекцию, но при отсутствии антител у матери говорят о приобретенном токсоплазмозе у ребенка.

Следует отметить, что при диагностике внутриутробного токсоплазмоза ни один из серологических тестов не обладает абсолютной чувствительностью. Поэтому необходим комплексный подход к диагностике, включающий наряду с оценкой клинической симптоматики и серологического обследования обнаружение паразита в клиническом материале (кусочки плаценты, пуповины, кровь, ликвор и др.).

В позднем периоде новорожденности и у детей более старшего возраста подозрение на токсоплазмоз может возникнуть в том случае, если есть один или несколько следующих признаков: задержка развития, потеря зрения или слуха. Доказательством будет служить также выявление патологических изменений при углубленном исследовании органов зрения, слуха, а также при компьютерной томографии головного мозга. Положительные результаты серологического исследования подтверждают наличие инфекции, которая может быть как врожденной, так и приобретенной. Наблюдение за этой возрастной группой необходимо проводить совместно со специалистами других профилей (окулистами, невропатологами и др.).

Оценка тяжелой формы токсоплазмоза у ребенка включает:

• анализ истории течения беременности у женщины, анамнез заболевания (лимфаденопатия, утомляемость, мононуклеозоподобное состояние);
• результаты УЗИ плода (если они есть);
• результаты ПЦР амниотической жидкости, передней камеры глаза, ликвора и т.д. (если есть возможности проведения такого исследования);
• физикальное обследование;
• углубленное обследование органа зрения;
• общий анализ крови;
• определение показателей функции печени;
• исследование цереброспинальной жидкости;
• проведение компьютерной томографии головного мозга (с контрастированием или без него);
• анализ содержания креатинина в сыворотке крови и исследование функции почек;
• серологическое обследование матери и ребенка в динамике с определением титра антител.